Вторник, 22.08.2017, 19:57Приветствую Вас Гость RSS
Народный ПОРТАЛ "В здоровом ТЕЛЕ - здоровый ДУХ"
Главная Регистрация Вход
»
Меню сайта

Поиск

Внимание!

Перед лечением обязательно
проконсультируйтесь с
врачом-фитотерапевтом!!!

Убедительная просьба!
НЕ ПИСАТЬ СООБЩЕНИЙ,
НЕ СООТВЕТСТВУЮЩИХ ТЕМАТИКЕ И
НЕ НЕСУЩИХ ПОЛЕЗНОЙ
ДЛЯ ЧИТАТЕЛЕЙ ИНФОРМАЦИИ!!!

ВСЕ МАТЕРИАЛЫ ВЗЯТЫ
ИЗ ОТКРЫТЫХ ИСТОЧНИКОВ И
ПРЕДОСТАВЛЕНЫ В ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЯХ
ВСЕ ПРАВА НА КНИГИ, ФИЛЬМЫ И РОЛИКИ
ПРИНАДЛЕЖАТ ИХ СОЗДАТЕЛЯМ

Главная » 2008 » Июнь » 4 » Анемия
Анемия
23:46
Анемия(малокровие), - это состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия развивается вследствие разнообразных причин, сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.
 
Виды анемии.

Железодефицитная анемия– наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности.
 
Пернициозная анемия– это классическое проявление недостаточности в организме витамина В12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии (как и анемии, вызываемой дефицитом фолиевой кислоты) – образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т.н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.
 
Апластическая анемия. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной.
 
Серповидноклеточная анемия.Тяжелое наследственное заболевание, при котором эритроциты приобретают аномальную серповидную форму. Именно эта деформация эритроцитов обусловливает хроническую гемолитическую анемию, сопровождающуюся желтухой и замедлением кровотока. Последнее приводит к частым болевым приступам, называемым кризами. Исследования Л.Полинга и сотрудников в 1949 показали, что серповидная форма эритроцитов возникает в результате врожденного нарушения структуры молекулы гемоглобина. Это было первым доказательством того, что структура белка контролируется генетически. С тех пор было обнаружено более 30 вариантов молекулы гемоглобина. Генетически обусловленная замена нормального гемоглобина различными его вариантами лежит в основе ряда недавно описанных и множества давно известных заболеваний, объединяемых в настоящее время термином «гемоглобинопатия» рожденная сфероцитарная анемия – еще один пример состояния хронического гемолиза, обусловленного наследственным дефектом эритроцитов. Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой. Следствиями ускоренного разрушения эритроцитов являются желтуха, увеличение селезенки и склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Лекарственная анемия. Прототипом гемолитических состояний, обусловленных ферментными нарушениями в эритроцитах, является чувствительность к примахину (противомалярийному средству). Это состояние было описано в 1952 А.Алвингом и сотрудниками, наблюдавшими острую гемолитическую анемию у некоторых больных, принимавших примахин. Такого рода гемолиз у чувствительных лиц могут вызывать и многие другие лекарственные средства, включая некоторые сульфаниламиды и даже аспирин. Уязвимость эритроцитов в указанных случаях передается по наследству как недостаточность фермента, в норме защищающего клетки от повреждения химическими веществами.
 
Способы лечения: 
 
***Взять 2 ст. ложки смеси, залить 1 чашкой кипятка, настоять в течение 10 минут. Принимать по 2 чашки в день во время еды и вечером перед сном в течение 8- 15 дней.
 
Боярышник(цветы )                       10 г 
Мята полевая                                   20 г
Валериана                20г.                                                         Пассифлора                                       10 г.
Мелисса                                            20 г.    
Тимьян, чабрец                                20 г.

Хвощ пахучий                                   20 г

 

 

Просмотров: 1344 | Добавил: admin | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Форма входа


Ангел Света рядом!



Друзья сайта

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0


Copyright zozh.info © 2017
Хостинг от uCoz